浸大創新標靶藥治鼻咽癌 破壞潛伏EB病毒 抑制腫瘤細胞
原文刊於信報財經新聞「StartupBeat創科鬥室」
香港浸會大學領導的科研團隊研發了一種嶄新的抗皰疹病毒第四型（EB病毒）藥物，能選擇性地破壞從人類EB病毒產生的蛋白，縮細由該病毒引起的腫瘤，研究結果已在國際期刊《美國國家科學院院刊》發表。
重新激活潛伏在腫瘤中的EB病毒，是現時治療鼻咽癌的新趨勢，目前一些無靶向性的抗病毒藥物已經進入第一或第二期臨床試驗。浸大團隊發明的新藥是首次有標靶藥物，可針對性地破壞單一種病毒蛋白，從而有效激活潛伏在鼻咽癌腫瘤的EB病毒。
獲初創計劃資助臨床測試
是次首度有藥物以這種方式干擾，並對付潛伏在腫瘤細胞的EB病毒，研究團隊已為新藥及此前開發的相關新藥申請專利。浸大研究人員成立了「BP InnoMed Limited」，並在大學科技初創企業資助計劃的支持下，為新藥作研發及臨床測試。
（左起）龍康樂博士、江麗君博士、黃嘉良教授、麥乃岐教授研發出一種嶄新藥物，用以治療如鼻咽癌等與EB病毒相關癌症。（浸大圖片）
全球有九成多人口受EB病毒感染，人類免疫系統通常能有效將之抑制，但在部分人身上會繼續存活，成為導致多種癌症的原因，例如移植後淋巴增生性疾病、霍奇金淋巴瘤、伯基特淋巴瘤、T/自然殺手細胞淋巴瘤、部分胃癌，以及在香港和華南地區很常見的鼻咽癌。
EB病毒是一種人類皰疹病毒，可通過人與人之間的接觸傳播；感染後病毒會進入潛伏期，以及隱藏在被感染的細胞內，並促進腫瘤細胞的致病性發展。破壞EB病毒的潛伏能力，並誘導它的裂解周期，是控制EB病毒相關惡性腫瘤的當前策略之一，旨在令感染EB病毒的細胞死亡，再被免疫系統清除。
老鼠測試後存活率升至86%
研究團隊發現，新藥能透過破壞EBNA1蛋白，以重新激活潛伏的EB病毒，這發現為治療鼻咽癌提供了新概念。
研究團隊在設計這種以肽（peptide）為基礎的新藥結構時，增強了它黏合EBNA1蛋白的能力，從而破壞EBNA1的結構及功能，令潛伏的EB病毒及腫瘤細胞停止生長，最終死亡。
研究團隊把新藥注射老鼠體內作測試，這些老鼠均感染EB病毒而長出巨型鼻咽癌腫瘤。結果顯示70天後，治療組老鼠的腫瘤徹底收縮，體重回復至健康水平。而且，治療組老鼠的存活率更大幅提升至86%，相對未經任何治療的對照組老鼠存活率僅有6%。
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