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葡萄糖代謝物引發二型糖尿病
By 信報財經新聞 on November 16, 2022
原文刊於信報財經新聞「StartupBeat創科鬥室」
國際糖尿病聯盟（IDF）估計，全球去年有5.37億人罹患糖尿病，導致670萬人因此喪生；當中絕大多數個案都屬於二型糖尿病（T2D）。英國牛津大學一項研究發現，葡萄糖被細胞分解時，所產生的代謝物損害胰腺β細胞，引發二型糖尿病。研究人員認為，只要減慢葡萄糖代謝速度，有助預防由慢性高血糖而引致的β細胞衰竭。
當人們進食碳水化合物時，食物會分解成血糖。而肝臟累積過多脂肪，亦會增加患二型糖尿病的風險。不過，葡萄糖不會導致二型糖尿，而是當中的代謝物能關閉胰島素基因，令產生的胰島素減少。長時間的高血糖，又會引發惡性循環，致使β細胞損傷。胰島素分泌下降後，血糖便進一步升高，讓β細胞功能降低。
藉抑制GCK激酶改善胰島素分泌
不幸的是，當患者確診二型糖尿病時，多達五成β細胞功能已喪失，不少人會感到疲倦、口渴和尿頻。若糖尿病控制不佳，更會引致失明、腎衰竭、心臟病等嚴重併發症。
如果患上二型糖尿病，必須妥善控制血糖水平。倘若單靠培養良好飲食及運動習慣也無效，醫生通常會處方Glucophage等藥物，藉此改善患者的胰島素功能。
除了以上方法，牛津大學團隊表示，通過抑制一種葡萄糖激酶（GCK），亦有助阻斷葡萄糖代謝過程，實際上改善了胰島素分泌，防止病情惡化。研究又發現，即使處於高血糖水平，通過抑制葡萄糖代謝物，也能維持分泌胰島素，為治療該慢性病提供新方法，論文已發表在學術期刊《自然通訊》上。
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