浸大發現甘草能抑制胰臟癌
原文刊於信報財經新聞「EJ Tech 創科鬥室」
胰臟癌是本港第四大致命癌症，患者死亡比率高於93%；針對此病的一線化療藥物，例如吉西他濱、5-氟尿嘧啶（5-FU），均經常出現抗藥性情況。浸會大學中醫藥學院教學科研部副教授高加信博士領導的研究發現，從中草藥「甘草」提取的一種類黃酮物質「異甘草素」（Isoliquiritigenin），可抑制胰臟癌生長，並能提高傳統化療藥功效；研究結果發表於國際學術期刊Phytomedicine。
甘草傳統用來治療呼吸系統疾病，例如哮喘、慢性咳嗽、喉嚨痛及支氣管炎，亦常用作食物的甜味劑。惟長期使用甘草，或會對腎臟產生毒性作用及導致高血壓，主因其含有甘草酸成份。異甘草素來自甘草一種重要成份「查耳酮」（Chalcone），具有廣泛的藥理學特性，包括抗炎、抗病毒、抗氧化、免疫調節、保肝及護心作用。
異甘草素配合化療 增效30%
研究人員在兩組人類胰臟癌細胞株，使用了濃度為12.5和25微克分子的異甘草素，它們的細胞存活率，比沒使用異甘草素的對照組細胞，分別減少約五成及八成。此外，團隊利用三組小鼠腫瘤模型，各使用吉西他濱、異甘草素，以及沒有藥物治療（對照組），研究異甘草素在體內抑制胰臟癌細胞生長的功效。
結果顯示，異甘草素治療效果與吉西他濱相若，但前者對小鼠的副作用比後者少，包括嗜中性白血球缺乏症、貧血和體重下跌等。研究團隊亦發現，在胰臟癌細胞同時注入吉西他濱及異甘草素，其生長抑制率比單獨使用吉西他濱高18%；同時使用5-FU及異甘草素的話，其生長抑制率更比單獨使用5-FU高30%。這反映異甘草素，能提升化療藥效果，有助阻斷自噬，促進癌細胞凋亡。
高加信指出，自噬是人體細胞清除受損，或不必要結構及物質的自然過程。異甘草素有一種特性，能通過阻斷細胞的自噬，抑制胰臟癌的惡化，團隊探討將之開發為嶄新的自噬抑制劑，用作治療胰臟癌。而且希望與其他研究夥伴合作，評估異甘草素在治療胰臟癌的有效性和潛在的臨床應用。
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